Edema vs hinchazón
Edema e hinchazón es lo mismo. El edema es el término científico, mientras que la hinchazón es el término laico.
Edema o hinchazón es una consecuencia de la inflamación aguda. La inflamación aguda es una reacción fisiológica del cuerpo a una lesión. Los agentes perjudiciales dañan los tejidos. Desencadenan la liberación de histamina de los mastocitos, las células de revestimiento de los vasos sanguíneos y plaquetas. Hay una contracción refleja inicial del lecho capilar para limitar la entrada de agentes perjudiciales en el torrente sanguíneo. Histamina y serotonina liberado de mastocitos, células endoteliales capilares[1], y las plaquetas relajan la capilares y aumentar la permeabilidad de los capilares. Estas células contienen una cantidad preformada de estas sustancias vasoactivas listas para ser liberadas en cualquier momento. Esto marca el inicio de la exudación de fluidos. La histamina es el mediador inflamatorio clave liberado durante la fase inmediata de la reacción inflamatoria aguda. Durante la fase latente, otros mediadores inflamatorios más potentes como la serotonina, las proteínas de leucocitos, las bradiquininas, las calikreinas, los derivados de ácido araquidónico, los leucotrienos y las proteínas de fase aguda aumentan aún más la permeabilidad capilar y la activación de las plaquetas. Por lo tanto, una gran cantidad de agua y electrolitos Fuge en los tejidos inflamados. Cuando el agua se mueve, el presion hidrostatica Dentro de los capilares cae. Por lo tanto, presiones osmóticas dentro y fuera de los capilares igualar. Este será el final del movimiento del agua si es solo agua que se mueve a través de las paredes capilares. En inflamación aguda, no es el caso. A través de huecos agrandados en el revestimiento de la pared del vaso sanguíneo, proteínas filtrarse. Estas proteínas sacan agua en los tejidos. Se llama hidrófilo interacciones. Desglose de proteínas debido al daño tisular aumenta este movimiento de agua aún más. En el extremo venoso del lecho capilar, el agua no ingresa a la circulación porque el agua se mantiene en el tejido por electrolitos y proteínas. Por lo tanto, la cantidad de líquido que sale del extremo arterial de los capilares es mayor que la cantidad de agua que ingresa al extremo venoso de los capilares. Así ocurre la hinchazón.
La fuga de fluidos no es lo único que sucede durante la inflamación aguda. Generalmente el revestimiento de la pared del vaso de sangre y membranas celulares de los glóbulos se cargan negativamente, manteniéndolos separados. En la inflamación, estos cargos cambian. La pérdida de líquido del torrente sanguíneo en sitios inflamados perturba el flujo sanguíneo laminar[2]. Los mediadores inflamatorios promueven la formación de Roulaux. Todos estos cambios arrastran las celdas hacia la pared del vaso. células blancas de la sangre unirse a los receptores de integrina en la pared del vaso, rodar a lo largo de la pared y salir al tejido inflamado. Los glóbulos rojos brotan a través de la brecha (Diapedesis). Se llama exudado celular. Una vez afuera, los glóbulos blancos migran hacia el agente perjudicial a lo largo del gradiente de concentración de productos químicos liberados por el agente. Se llama quimiotaxis. Después de llegar al agente, las células blancas envuelven y destruir a los agentes. El asalto de las células blancas es tan severa que el tejido sano que rodea también se daña. Según el tipo de agente perjudicial, el tipo de células blancas que ingresan al sitio varía. Resolución, inflamación crónica, y absceso La formación es una secuela conocida de inflamación aguda.
1. Diferencia entre las células epiteliales y endoteliales
2. Diferencia entre el flujo laminar y el flujo turbulento