La autoinmunidad es una respuesta inmune adaptativa montada contra los autoantígenos. En términos simples, cuando su cuerpo actúa contra sus propias células y tejidos, esto se llama reacción autoinmune. Una respuesta inmune exagerada e inapropiada a un estímulo antigénico se define como una reacción de hipersensibilidad. A diferencia de las reacciones autoinmunes que se desencadenan solo por los antígenos endógenos, las reacciones de hipersensibilidad son desencadenadas por antígenos endógenos y exógenos. Esta es la diferencia clave entre hipersensibilidad y autoinmunidad.
1. Descripción general y diferencia de claves
2. ¿Qué es la hipersensibilidad?
3. ¿Qué es la autoinmunidad?
4. Similitudes entre hipersensibilidad y autoinmunidad
5. Comparación de lado a lado: hipersensibilidad frente a autoinmunidad en forma tabular
6. Resumen
Una respuesta inmune exagerada e inapropiada a un estímulo antigénico se define como una reacción de hipersensibilidad. La primera exposición a un antígeno en particular activa el sistema inmune y los anticuerpos se producen como resultado. Esto se llama sensibilización. Las exposiciones posteriores al mismo antígeno dan lugar a la hipersensibilidad.
Pocos hechos importantes con respecto a las reacciones de hipersensibilidad se dan a continuación
Figura 01: Alergia
Según la clasificación Coombs y Gell, hay cuatro tipos principales de reacciones de hipersensibilidad.
La vasodilatación, el edema y la contracción de los músculos lisos son los cambios patológicos que tienen lugar durante la fase inmediata de la reacción. La respuesta tardía se caracteriza por inflamación y daño tisular extenso. Las alergias y el asma bronquial se deben a este tipo de reacciones de hipersensibilidad tipo I.
Los anticuerpos pueden considerarse agentes inmunológicos que desintegran los antígenos a través de diversos mecanismos. Al hacerlo, pueden dañar los tejidos y estructuras corporales normales también desencadenando la inflamación e interfiriendo los procesos metabólicos normales.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo II causan daño tisular de tres maneras.
Las células que son oponizadas por los anticuerpos IgG se envuelven y destruyen a través de la fagocitosis ocasionalmente con la contribución del sistema de complemento.
La deposición de anticuerpos, ya sea en la membrana basal o en la matriz extracelular, da lugar a la inflamación.
Sin causar ningún daño estructural, los tejidos se destruyen al interrumpir los procesos vitales que los mantienen vivos.
El buen síndrome de pasto, la miastenia gravis y el pénfigo vulgar son algunos ejemplos de las enfermedades causadas por las reacciones de hipersensibilidad al tipo II.
En las reacciones de hipersensibilidad tipo III, el daño tisular es causado por complejos de antígeno-anticuerpos. Estos complejos inmunes se depositan en diferentes sitios y desencadenan reacciones inmunes que resultan en daño tisular.
Formación del complejo inmune
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Deposición de complejo inmune
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Inflamación y daño tisular
LES, la glomerulonefritis poststreptocócica y la poliartritis nodosa son algunas de las enfermedades causadas por reacciones de hipersensibilidad tipo III.
La vasculitis aguda es la característica distintiva de una lesión del complejo inmune y se acompaña de infiltración neutrofílica y necrosis fibrinoide de la pared vascular.
El daño tisular en estas reacciones se debe a la respuesta inflamatoria que es provocada por las células CD4+ y la acción citotóxica de las células CD 8+.
Enfermedades como la psoriasis, la esclerosis múltiple y la enfermedad inflamatoria intestinal son causadas por reacciones de hipersensibilidad tipo IV.
La autoinmunidad es una respuesta inmune adaptativa montada contra los autoantígenos. Como en una respuesta inmune normal, la presentación del antígeno provoca una proliferación rápida de células T y B que son responsables de la activación de mecanismos efectoros. Mientras que las respuestas inmunes normales intentan eliminar antígenos exógenos del cuerpo, las respuestas autoinmunes apuntan a eliminar una variedad específica de antígenos endógenos de nuestros sistemas biológicos.
Pocas enfermedades autoinmunes comunes y los autoantígenos que les dan lugar se enumeran a continuación.
Hay dos categorías principales de enfermedades autoinmunes
Diabetes mellitus tipo I, enfermedad de tumbas, esclerosis múltiple, buen síndrome de pasto
SLE, escleroderma, artritis reumatoide
Figura 02: Artritis reumatoide
Como se mencionó anteriormente, una respuesta autoinmune se monta contra los autoantígenos. Pero es imposible eliminar por completo estas moléculas intrínsecas con propiedades antigénicas de nuestro cuerpo. Por lo tanto, las enfermedades autoinmunes causan un daño tisular crónico debido a los repetidos intentos de deshacerse de los autoantígenos.
Durante el desarrollo de las células T, son tolerantes a los autoantígenos. Sin embargo, en algunas personas, esta tolerancia se pierde o se interrumpe debido a factores genéticos y ambientales. Esto da lugar a la autoinmunidad.
Por lo general, hay varios mecanismos de defensa que promueven la apoptosis de las células T autorreactivas. A pesar de estas contramedidas, algunas células autorreactivas pueden permanecer en nuestro cuerpo. En un individuo genéticamente susceptible, estas células se activan, lo que resulta en una enfermedad autoinmune en las condiciones ambientales apropiadas.
Hipersensibilidad vs autoinmunidad | |
Una respuesta inmune exagerada e inapropiada a un estímulo antigénico se define como una reacción de hipersensibilidad. | La autoinmunidad es una respuesta inmune adaptativa montada contra los autoantígenos. |
Antígenos | |
Esto se desencadena por antígenos endógenos y exógenos. | Esto solo se desencadena por antígenos endógenos. |
Esto puede tener manifestaciones agudas y crónicas. | Esto solo tiene manifestaciones crónicas. |
La autoinmunidad es una respuesta inmune adaptativa montada contra los autoantígenos. La hipersensibilidad es una respuesta inmune exagerada e inapropiada a un estímulo antigénico. La principal diferencia entre la hipersensibilidad y la autoinmunidad es que los antígenos exógenos y endógenos pueden provocar hipersensibilidad, mientras que la autoinmunidad se obtiene solo por los antígenos endógenos.
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1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas y Nelson Fausto. Robbins y Cotran Patologic Base of Enferment de la enfermedad. 9ª ed. Filadelfia, PA: Elsevier Saunders, 2010. Imprimir.
1."1738191" (dominio público) a través de Pixabay
2. "Artritis reumatoide" de James Heilman, MD - Trabajo propio (CC By -Sa 3.0) a través de Commons Wikimedia