Varios trastornos inflamatorios pueden afectar el sistema nervioso central. La esclerosis múltiple es la enfermedad neuroinflamatoria más común entre ellos. La enfermedad de las neuronas motoras (MND) es un trastorno neurodegenerativo que afecta al SNC. Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la pérdida progresiva de las neuronas. Estos trastornos se ven principalmente en la vejez. Demencia y MND son ejemplos de enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, la diferencia clave entre la esclerosis múltiple y la enfermedad de las neuronas motoras es que La esclerosis múltiple es una enfermedad neuroinflamatoria, mientras que la ENM es una enfermedad neurodegenerativa.
1. Descripción general y diferencia de claves
2. ¿Qué es la enfermedad de la neurona motora?
3. ¿Qué es la esclerosis múltiple?
4. Similitudes entre la esclerosis múltiple y la enfermedad de las neuronas motoras
5. Comparación de lado a lado: esclerosis múltiple frente a la enfermedad de la neurona motora en forma tabular
6. Resumen
La enfermedad de las neuronas motoras (MND) es una condición médica grave que causa debilidad progresiva y, finalmente, la muerte debido a la insuficiencia respiratoria o la aspiración. La incidencia anual de la enfermedad es 2/100000, lo que indica que la enfermedad es relativamente infrecuente. En algunos países, este trastorno se identifica como esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Las personas de entre 50 y 75 años suelen ser víctimas de esta enfermedad. En MND, el sistema sensorial se ahorra. Por lo tanto, los síntomas sensoriales como el entumecimiento, el hormigueo y el dolor no se producen.
Las neuronas motoras superior e inferior en la médula espinal, los núcleos del motor del nervio craneal y las cortezas son los componentes principales del SNC afectados por el MND. Pero, otros sistemas neuronales también pueden verse afectados. Por ejemplo, en el 5% de los pacientes, se puede observar la demencia frontotemporal, mientras que en el 40% del deterioro cognitivo del lóbulo frontal de los pacientes se observa. La causa de MND es desconocida. Pero se cree ampliamente que la agregación de proteínas en los axones es la patogénesis subyacente que causa MND. La excitotoxicidad mediada por glutamato y el daño neuronal oxidativo también están involucrados en la patogénesis.
En MND, se observan cuatro patrones clínicos principales; Estos pueden fusionarse con la progresión de la enfermedad.
ALS es la presentación paraneoplásica típica que generalmente comienza desde una extremidad y luego se extiende gradualmente a otras extremidades y músculos del tronco. La presentación clínica será la debilidad muscular focal y el desperdicio, con fasciculación muscular. Los calambres son comunes. En el examen, se pueden encontrar reflejos enérgicos, respuestas plantar extensoras y espasticidad, que son signos de lesiones de neuronas motoras superiores. El empeoramiento severo de los síntomas durante meses confirmará el diagnóstico.
Figura 01: esclerosis lateral amiotrófica
Esto causa debilidad, desgaste muscular y fasciculación. Estos síntomas generalmente comienzan en una extremidad y luego se extienden a los segmentos espinales adyacentes. Esta es una presentación pura de lesión de neurona motor inferior.
Los síntomas de presentación son disartria, disfagia, regurgitación nasal de fluidos y roto. Estos ocurren debido a la participación de núcleos del nervio craneal más bajos y sus conexiones supranucleares. En una parálisis mixta de bulbar, se puede observar la fasciculación de la lengua con movimientos de lengua lentos y rígidos. En la parálisis seudobulbar, se puede ver la incontinencia emocional con la risa patológica y el llanto.
La esclerosis lateral primaria es una forma rara de MND, que causa tetraparesia progresiva gradualmente y parálisis pseudobulbar.
El diagnóstico de la enfermedad se basa principalmente en la sospecha clínica. Se pueden hacer investigaciones para excluir otras causas posibles. Se puede hacer EMG para confirmar la denervación de los músculos debido a la degeneración de las neuronas motoras inferiores.
No se ha demostrado que ningún tratamiento mejora el resultado. El riluzol puede retrasar la progresión de la enfermedad, y puede aumentar la esperanza de vida del paciente en 3-4 meses. La alimentación a través de una gastrostomía y el apoyo del ventilador no invasivo es útil para prolongar la supervivencia del paciente, aunque la supervivencia durante más de 3 años es inusual.
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria autoinmune y de células T mediada por las células T que afecta el sistema nervioso central. Se encuentran múltiples áreas de desmielinización en el cerebro y la médula espinal. La incidencia de la EM es mayor entre las mujeres. La EM ocurre principalmente entre 20 y 40 años de edad. La prevalencia de la enfermedad varía según la región geográfica y los antecedentes étnicos. Los pacientes con EM son susceptibles a otros trastornos autoinmunes. Los factores genéticos y ambientales influyen en la patogénesis de la enfermedad. Tres presentaciones más comunes de EM son la neuropatía óptica, la desmielinización del tallo cerebral y las lesiones de la médula espinal.
El proceso inflamatorio mediado por las células T ocurre principalmente dentro de la materia blanca del cerebro y las placas productoras de la desmielinización de la médula espinal. Las placas de tamaño de 2-10 mm generalmente se encuentran en los nervios ópticos, la región periventricular, el cuerpo calloso, el tallo cerebral y sus conexiones cerebelosas y el cordón cervical.
En la EM, los nervios mielinizados periféricos no se ven directamente afectados. En la forma severa de la enfermedad, la destrucción axonal permanente ocurre que da como resultado una discapacidad progresiva.
A finales de la EM, síntomas debilitantes graves con atrofia óptica, nistagmo, tetraparesis espástica, ataxia, signos del tronco encefálico, parálisis pseudobulbar, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo.
Figura 2: Signos y síntomas de la esclerosis múltiple
Se puede hacer un diagnóstico de EM si el paciente ha tenido 2 o más ataques que afectan diferentes partes del SNC. Se pueden realizar investigaciones como MRI, CT y CSF para proporcionar evidencia de apoyo para el diagnóstico.
No hay cura definitiva para la EM. Pero se han introducido varios medicamentos inmunomoduladores para modificar el curso de la fase inflamatoria recurrente de la EM. Estos se conocen como medicamentos modificadores de la enfermedad (DMD). El acetato de beta-interferón y glatiramer son ejemplos de tales drogas.
Esclerosis múltiple frente a la enfermedad de las neuronas motoras | |
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria autoinmune y de células T mediada por las células T que afecta el sistema nervioso central. | MND es una condición médica grave que causa debilidad progresiva y, finalmente, la muerte debido a la insuficiencia respiratoria o la aspiración. |
Tipo de enfermedad | |
La esclerosis mulitple es un trastorno neuroinflamatorio. | MND es un trastorno neurodegenerativo |
Grupo de edad | |
La esclerosis múltiple afecta a individuos relativamente jóvenes entre 20 y 40 años de edad. | Los pacientes con MND suelen tener entre 50 y 70 años de edad. |
Sexo | |
La incidencia de la esclerosis múltiple es mayor entre las mujeres. | MND ocurre principalmente entre hombres. |
Patogénesis | |
La esclerosis múltiple es causada por la desmielinización de las neuronas. | La acumulación de proteínas en los axones es la patogénesis subyacente de MND. |
MND es una enfermedad neurodegenerativa donde los síntomas empeoran a un ritmo rápido. Aunque la esclerosis múltiple, que es un trastorno neuroinflamatorio, progresa a una velocidad relativamente lenta, también puede causar impedimentos neuronales graves. Esta es la principal diferencia entre la esclerosis múltiple y la enfermedad de las neuronas motoras.
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1. Kumar, Parveen J., y Michael L. Aclarar. Medicina clínica de Kumar & Clark. Edimburgo: W.B. Saunders, 2009. Imprimir.
1. "Als Cross" de Frank Gaillard - (CC BY -SA 3.0) a través de Commons Wikimedia
2. "Síntomas de la esclerosis múltiple" de Mikael Häggström - (dominio público) a través de Commons Wikimedia