Cuando hay una lesión en el cuerpo, la sangre cambia de un estado fluido a estado sólido para evitar el sangrado. Esto ocurre a través de un proceso natural llamado hemostasia. La hemostasia se puede definir como un proceso fisiológico que detiene el sangrado excesivo después de una lesión en un vaso sanguíneo. Es un proceso complejo y altamente regulado para localizar la coagulación de la sangre solo en el sitio de la lesión. La hemostasia involucra varios factores, como factores vasculares, factores plaquetarios y proteínas coagulantes. El resultado final de la hemostasia es la coagulación de la sangre en el sitio de la herida. La hemostasia ocurre a través de dos fases conectadas llamadas hemostasis primaria y hemostasia secundaria. La hemostasia se inicia con la hemostasia primaria. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas en el agregado sanguíneo en el sitio de la lesión y forman un tapón de plaquetas para bloquear el agujero. La hemostasia primaria es seguida por la hemostasia secundaria. Durante la hemostasia secundaria, el tapón de plaquetas se ve reforzado por una malla de fibrina producida a través de la cascada de coagulación proteolítica. Por lo tanto, la diferencia clave entre la hemostasia primaria y secundaria es que La hemostasia primaria hace un tapón de plaquetas débil en el sitio de la lesión mientras La hemostasia secundaria lo hace fuerte generando una malla de fibrina en él.
1. Descripción general y diferencia de claves
2. ¿Qué es la hemostasia principal?
3. ¿Qué es la hemostasia secundaria?
4. Comparación de lado a lado: primaria vs hemostasia secundaria en forma tabular
5. Resumen
El endotelio de los vasos sanguíneos mantiene una superficie anticoagulante dentro de los vasos sanguíneos para mantener la fluidez sanguínea. Sin embargo, cuando hay una lesión en un vaso sanguíneo, varios componentes en la matriz subendotelial activan e inician la formación de un coágulo de sangre alrededor de la lesión. Este proceso se conoce como hemostasis. La hemostasia tiene dos fases. Durante la primera fase de la hemostasia, las plaquetas en el agregado sanguíneo y forman un tapón de plaquetas para bloquear el orificio abierto en el vaso sanguíneo. Esta fase se conoce como hemostasia primaria. Las plaquetas se activan a través de una serie de procesos biológicos y, como resultado, se adhieren en el sitio de la lesión y se agregan entre sí para formar un enchufe.
La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la interrupción del vaso sanguíneo. El vaso sanguíneo cerca del sitio de la lesión se contrae temporalmente para reducirlo y reducir el flujo sanguíneo. Este es el primer paso de la hemostasia primaria y se conoce como vasoconstricción. Reduce la cantidad de pérdida de sangre y mejora la adherencia y activación de plaquetas en el sitio de la herida. Cuando se activan las plaquetas, atraen otras plaquetas para formar un enchufe para bloquear la abertura. La vasoconstricción se puede lograr de dos maneras: a través del sistema nervioso o a través de las moléculas llamadas endotelina secretadas por células endoteliales.
Figura 01: proceso de hemostasia
La adhesión de plaquetas está soportada por diferentes tipos de moléculas, como glucoproteínas ubicadas en plaquetas, colágenos y factor von Willebrand (VWF). Las glucoproteínas de las plaquetas se adhieren a VWF, que es una molécula pegajosa. Luego, estas plaquetas se acumulan en el sitio de la lesión y se activan tras la contracción con el colágeno. Las plaquetas activadas por colágeno forman pseudopodos que se distribuyen para cubrir la superficie de la lesión. Entonces el fibrinógeno se une con receptores en las plaquetas activadas por colágeno. El fibrinógeno proporciona más sitios para que las plaquetas se unan entre sí. Por lo tanto, otras plaquetas también se agregan en la superficie de la lesión y hacen un tapón de plaquetas suave sobre el orificio de lesión.
La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia. Durante la hemostasia secundaria, el tapón de plaquetas blando formado durante la hemostasia primaria se fortalece mediante la formación de una malla de fibrina sobre él. La fibrina es una proteína plasmática insoluble que sirve como polímero de tela subyacente de un coágulo de sangre. La malla de fibrina fortalece y estabiliza el tapón de plaquetas blando formado en el sitio de la lesión. La formación de fibrinas ocurre a través de factores de coagulación a través de la cascada de coagulación.
Figura 02: Formación de coágulo de fibrina por hemostasia secundaria
El hígado sintetizan diferentes tipos de factores de coagulación y se liberan en la sangre. Inicialmente, están inactivos y luego se activan por colágenos subendoteliales o por tromboplastina. El colágeno subendotelial y la tromboplastina se liberan debido a una lesión ocurrida en el endotelio del vaso sanguíneo. Cuando se liberan en la sangre, activan los factores de coagulación en la sangre. Estos factores de coagulación se activan uno tras otro y, finalmente, convierten el fibrinógeno en fibrina. Luego, la fibrina se enlaza en la parte superior del tapón de plaquetas y hace una malla haciendo que el tapón de plaquetas sea más fuerte. La fibrina, junto con el tapón de plaquetas, forma un coágulo de sangre al final del proceso de hemostasia.
Hemostasia primaria vs secundaria | |
La hemostasia primaria es la primera fase de la hemostasia. | La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia. |
Proceso | |
La contracción vascular, la adhesión de plaquetas y la formación de un tapón de plaquetas se producen durante la hemostasia primaria. | Durante la hemostasia secundaria, se activan los factores de coagulación y el fibrinógeno se convierte en fibrina, formando una malla de fibrina. |
Meta | |
El objetivo de la hemostasia primaria es formar un tapón de plaquetas. | El objetivo de la hemostasia secundaria es hacer que el tapón de plaquetas sea más fuerte uniendo la fibrina en la parte superior del tapón de plaquetas y hacer una malla. |
Componentes involucrados | |
La hemostasia primaria implica plaquetas, receptores de glucoproteínas de las plaquetas, colágeno, VWF y fibrinógeno. | La hemostasia secundaria implica colágeno subendotelial, tromboplastina, factores de coagulación, fibrinógeno y fibrina. |
Duración | |
La hemostasia primaria ocurre en un corto período de tiempo. | La hemostasia secundaria toma una duración de tiempo relativamente más larga. |
La hemostasia es el proceso fisiológico que evita el sangrado en el sitio de una lesión mientras se mantiene un flujo sanguíneo normal en los otros lugares de la circulación. La pérdida de sangre se detiene mediante la formación de un enchufe hemostático en el sitio de la lesión. La hemostasia ocurre a través de dos fases llamadas hemostasis primaria y secundaria. La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la lesión y crea un tapón de plaquetas sobre la superficie de la lesión. Este tapón de plaquetas se ve reforzado por la conversión de fibrinógeno en fibrina por cascada de coagulación durante la hemostasia secundaria. Esta es la principal diferencia entre la hemostasia primaria y secundaria.
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