El diferencia clave entre el hipogonadismo primario y secundario es que el hipogonadismo primario es un tipo de hipogonadismo masculino que se origina debido a un problema en los testículos, mientras que el hipogonadismo secundario es un tipo de hipogonadismo masculino que se origina debido a un problema en el hipotálamo o la glándula pititaria.
El hipogonadismo masculino surge cuando los testículos no producen suficiente hormona sexual masculina "testosterona."Esta hormona juega un papel vital en el crecimiento y el desarrollo masculino durante la pubertad o haciendo suficientes espermatozoides. Las personas pueden nacer con hipogonadismo masculino, o pueden desarrollar esta condición más adelante en la vida debido a lesiones o infecciones. Hay dos tipos básicos de hipogonadismo masculino como hipogonadismo primario y secundario.
1. Descripción general y diferencia de claves
2. ¿Qué es el hipogonadismo principal?
3. ¿Qué es el hipogonadismo secundario?
4. Similitudes - hipogonadismo primario y secundario
5. Hipogonadismo primario vs secundario en forma tabular
6. Resumen - Hipogonadismo primario vs secundario
El hipogonadismo primario es un tipo de hipogonadismo masculino que se origina debido a un problema en los testículos. También se conoce como falla testicular primaria. Las causas del hipogonadismo primario incluyen enfermedades autoinmunes como las enfermedades de Addison y el hipoparatiroidismo, los trastornos genéticos como el síndrome de Turner y el síndrome de Klinefelter, y las infecciones graves que involucran especialmente testículos (paperas), lesiones hepáticas y renales, testículos no descendidos, hemocromatosis, exposición a radiación y cirugía en una cirugía en una vez. los órganos sexuales.
Un paciente puede ser diagnosticado con hipogonadismo primario si la concentración de testosterona sérica y el recuento de espermatozoides están por debajo de lo normal y las concentraciones séricas de LH y FSH están por encima de lo normal. Los síntomas asociados con esta afección son genitales femeninos, genitales que no son claramente masculinos ni claramente femeninos, genitales masculinos subdesarrollados, desarrollo obstaculizado de masa muscular, profundización de la voz, crecimiento y vello facial, crecimiento del pene, crecimiento excesivo de las armas y piernas En relación con los troncos, el desarrollo del tejido mamario, la disminución del deseo sexual, la depresión, la disfunción eréctil, la infertilidad, la pérdida de masa ósea, la dificultad y los sofocos calientes.
Figura 01: Base genética y molecular del hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático
Esta condición médica se puede diagnosticar mediante pruebas hormonales, análisis de semen, pruebas genéticas y biopsia testicular. Además, las opciones de tratamiento para el hipogonadismo primario pueden incluir la terapia de reemplazo de hormonas de testosterona (dando testosterona a través del gel, inyección, parche, encías y mejillas, gránulos nasales o implantables), y tecnología de reproducción asistida.
El hipogonadismo secundario es un tipo de hipogonadismo masculino que se origina debido a un problema en el hipotálamo o la glándula pituitaria. También se conoce como hipogonadismo central. Los síntomas comunes pueden incluir una disminución de la libido o una disminución asociada en la actividad sexual eréctil, una disminución de la sensación de vitalidad, disminución de la fuerza y cierto grado de problemas con la densidad mineral ósea o la cognición. Las causas del hipogonadismo secundario incluyen el síndrome de Kallmann, trastornos pituitarios, enfermedades inflamatorias, VIH/SIDA, medicamentos (medicamentos para el dolor y algunas hormonas), obesidad y envejecimiento. Además, el paciente puede experimentar hipogonadismo secundario si la concentración de testosterona sérica y el recuento de espermatozoides son subnormales y las concentraciones de LH y FSH en suero no están elevadas.
Esta condición médica se puede diagnosticar mediante pruebas hormonales, análisis de semen e imágenes pituitarias. Además, las opciones de tratamiento pueden incluir terapia de reemplazo de hormonas de testosterona, hormonas pituitarias administradas para estimular la producción de espermatozoides y restaurar la fertilidad. Si el problema se debe a un tumor hipofisario, requiere la extracción quirúrgica, la medicación, la radiación o el reemplazo de otras hormonas.
El hipogonadismo primario es un tipo de hipogonadismo masculino que se origina debido a un problema en los testículos, mientras que el hipogonadismo secundario es un tipo de hipogonadismo masculino que se origina debido a un problema en el hipotálamo o la glándula pituitaria. Por lo tanto, esta es la diferencia clave entre el hipogonadismo primario y secundario. Además, un paciente tiene hipogonadismo primario si la concentración de testosterona sérica y el recuento de espermatozoides están por debajo de lo normal y las concentraciones séricas de LH y FSH están por encima de lo normal. Por otro lado, un paciente tiene hipogonadismo secundario si la concentración de testosterona sérica y el recuento de espermatozoides son subnormales y las concentraciones de LH y FSH en suero no están elevadas.
La siguiente infografía presenta las diferencias entre el hipogonadismo primario y secundario en forma tabular para la comparación de lado a lado.
El hipogonadismo masculino es una condición en la que los testículos no producen suficiente testosterona. Hay dos tipos de hipogonadismo masculino como hipogonadismo primario y secundario. El hipogonadismo primario se origina debido a un problema en los testículos. El hipogonadismo secundario se origina debido a un problema en el hipotálamo o la glándula pituitaria. Entonces, esta es la diferencia entre el hipogonadismo primario y secundario.
1. Martel, Janelle. "Hipogonadismo: tipos, causas y síntomas."Healthline, Healthline Media, 2 de junio de 2018.
2. "Hipogonadismo masculino."Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 29 de septiembre. 2021.
1. "La base genética y molecular del hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático" por Suzy D. C. Bianco y Ursula B. Emperador; Nature Reviews Endocrinology 5, 569-576 (octubre de 2009) doi: 10.1038/nrendo.2009.177 (CC BY-SA 4.0) a través de Commons Wikimedia